sábado, 27 de outubro de 2012

Hongerwinter

Uma das passagens mais dramáticas –e menos conhecidas- da segunda guerra mundial foi o Hongerwinter, ou “Inverno da fome”. Já quase no final do confronto (1944-1945), após o desembarque dos aliados nas praias da Normandia, o exército alemão se reagrupou no oeste da Holanda cortando os suprimentos para a população civil. Como consequência os habitantes dessa região só podiam contar para seu sustento com o que pudessem extrair da terra. Para piorar a situação as condições climáticas desse ano foram severas, com um inverno longo e extremamente rigoroso. Ainda, para evitar que os aliados utilizassem esse território como corredor para invadir a Alemanha, o exército nazi dinamitou os diques holandeses e boa parte das terras férteis foi inundada. Toda essa situação levou a que entre setembro de 1944 e os primeiros meses de 1945 aproximadamente 22.000 holandeses morressem de fome e as sequelas nos sobreviventes se estendessem por pelo menos uma geração. 

Por sua severidade, o Hongerwinter representou um experimento macabro. Durante as últimas décadas cientistas se debruçaram no estudo dos efeitos da fome severa nos sobreviventes desse terrível episódio. De particular interesse foi a análise das consequências da desnutrição no desenvolvimento do cérebro e na cognição das crianças que nasceram ou foram concebidas nesse período. Entre muitos outros resultados os cientistas observaram que a desnutrição pré-natal aumentou o risco para o surgimento tardio (durante a adolescência ou fase adulta) de alterações patológicas e comportamentais como Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), autismo e, fundamentalmente, esquizofrenia.

Este último dado chamou nossa atenção. Há anos nosso grupo se dedica ao estudo de diversos aspectos do córtex pré-frontal e sabíamos que esta região do cérebro é afetada em pacientes esquizofrênicos. Também sabíamos que em muitos casos a esquizofrenia provoca alterações em populações específicas de células cerebrais. Ao ler sobre essa história nos perguntamos se algumas destas alterações celulares poderiam ser também encontradas em modelos experimentais de desnutrição. Ou seja, um modelo experimental de desnutrição pré-natal em ratos poderia reproduzir precocemente as alterações celulares que observamos em humanos esquizofrênicos? 




Corantes especiais permitem marcar neurônios que apresentam
 alterações relacionadas com a esquizofrenia (Fonte: Johns Hopkins Medicine)


Responder essa pergunta é importante não apenas para tentar entender melhor a gênese de uma doença tão enigmática como a esquizofrenia, mas também para melhorar nossa compreensão sobre como a inanição afeta o cérebro em desenvolvimento. Como a desnutrição infantil é ainda um grave flagelo para boa parte da humanidade*, os resultados poderiam ser bastante relevantes.

Ao mesmo tempo, caso nosso modelo de desnutrição experimental venha a produzir alterações semelhantes às que a esquizofrenia produz, teremos a oportunidade de formular novas e melhores perguntas. Por exemplo, seria possível reverter essas alterações melhorando a dieta dos animais após o nascimento ou o déficit é irreversível? As alterações nas células estão associadas a alterações no comportamento dos animais compatíveis com aquelas observadas em pacientes esquizofrênicos? A utilização de determinadas drogas poderia minimizar as eventuais alterações microanatômicas ou comportamentais?

Não temos ainda as respostas. O processo entre formular as perguntas e obter respostas pode ser difícil, demorado, e de resultados inesperados, o que apenas aumenta a beleza da ciência. Mas uma coisa é certa, todas estas pesquisas só podem ser realizadas graças ao apoio financeiro da FAPESP, que confiou na importância dos projetos e no empenho dos pesquisadores. Mas até o dinheiro da FAPESP tem uma fonte: o contribuinte, o mesmo que paga meu salário e a infraestrutura das nossas universidades públicas.

É isso, a coluna de hoje não serve apenas para mostrar a relação entre cérebro e (des)nutrição. Serve também para ilustrar que é possível fazer boa pesquisa, financiada por agências de fomento com políticas rigorosamente seletivas, e ao mesmo tempo contribuir com o letramento científico da sociedade que é a que paga por tudo isso. 
Está mais do que na hora dos pesquisadores pararem de torcer o nariz quando se trata de comunicar ciência ao cidadão comum. Não é só possível, mas fundamental fazer as duas coisas. Mesmo por que, como diria o grande Carl Sagan, “não explicar a ciência me parece perverso”.



*Os problemas nutricionais, fundamentalmente aqueles relacionados com insuficiências proteicas e calóricas, continuam representando um grave flagelo para boa parte da humanidade. Considerando essa situação, a Organização das Nações Unidas estabeleceu como uma das metas do milênio reduzir em 50% a prevalência da subnutrição em crianças menores de cinco anos até o ano de 2015 (Millennium Development Goals). Não obstante, estudos recentes indicam que essas metas não serão alcançadas, nem mesmo em regiões desenvolvidas (De Onis e cols., 2004). Problemas nutricionais, que chegam a ser dramáticos em países em desenvolvimento, são também observados em regiões industrializadas, onde setores da população sofrem pela carência generalizada ou específica de determinados nutrientes. Assim, resulta aparentemente desnecessário reforçar a importância que adquirem os estudos sobre os problemas relacionados com a desnutrição infantil.


Projetos:
-Quantificação estereológica de populações celulares do córtex pré-frontal de ratos submetidos a desnutrição protéica fetal e pós-natal precoce. Projeto FAPESP 2011/21509-3. Pesquisadores envolvidos: UNESP: Roelf Justino Cruz-Rizzolo (coordenador), Edilson Ervolino, 
Isabela Paiva, Lais Leal Limieri, Luciana Pinato. USP: Edson Liberti, Ricardo Bandeira.

-Quantificação estereológica de populações celulares do córtex pré-frontal de ratos submetidos a anóxia neonatal. Projeto FAPESP 2011/21509-3. Pesquisadores envolvidos: UNESP: Roelf Justino Cruz-Rizzolo (coordenador), Edilson Ervolino, Gestter Tessarin, Henrique Rinaldi Matheus, Marina Módolo, Wiry Samara Cândido. (USP) Maria Ines Nogueira, Leila Maria Guissoni Campos, Silvia Honda Takada.

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